Unterbrechung der Signalwege bei Hodgkin-Lymphom-Zellen

Hodgkin/Reed-Sternberg (HRS)-Zellen - Quelle: nature com

Hodgkin/Reed-Sternberg (HRS)-Zellen – Quelle: nature com

Das Erscheinungsbild der Hodgkin-Lymphom-Zellen hat Pathologen viele Jahre Rätsel aufgegeben. Erst rund 160 Jahre nach der Beschreibung der Krankheit durch Thomas Hodgkin 1832 fanden Wissenschaftler 1994 heraus, dass diese Form des Lymphdrüsenkrebses (Lymphom) von weißen Blutzellen, den B-Zellen, abstammt. Die Identifizierung der Ursprungszelle für das Hodgkin Lymphom (HL) dauerte deshalb so lange, weil sie alle Merkmale, welche an eine B-Zelle erinnern, verloren hat.

Aufgrund charakteristischer Merkmale kann das HL, welches zu den häufigsten Lymphomen gehört, von allen anderen Lymphomen, den sogenanten Non-Hodgkin-Lymphomen, abgegrenzt werden. Obwohl das HL vor allem in den frühen Stadien durch Polychemotherapie gut behandelt werden kann, sind eine solche Behandlung und die Entwicklung neuer Therapiestrategien auch weiterhin eine große Herausforderung. Dies liegt zum einen daran, dass in fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung die Therapieerfolge auch weiterhin unbefriedigend sind, zum anderen daran, dass durch die Chemotherapie Therapie-bedingte Komplikationen auftreten können. Hier ist in erster Linien das Auftreten von bösartigen Erkrankungen zu nennen, welche durch die Chemotherapie selbst verursacht werden und nur sehr schlecht zu behandeln sind.

Die Arbeitsgruppe von Dr. Stephan Mathas, Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, Charité Berlin, beschäftigt sich seit mehreren Jahren mit der Entstehung des HL. Ein einzigartiges Merkmal der bösartigen Hodgkin/Reed-Sternberg (HRS)-Zellen ist eine gestörte Regulation verschiedener Familienmitglieder der TNF/Todesrezeptoren.

Verschiedene Mitglieder dieser Familie sind in den HRS-Zellen besonders stark exprimiert. Eine zentrale Rolle der TNF-Rezeptoren in verschiedenen Zellsystemen ist die Aktivierung von Signalen, welche Wachstum und Überleben insbesondere lymphatischer Zellen steuern. Die starke Expression dieser Rezeptoren in HRS-Zellen legt nahe, dass diese eine zentrale Rolle für Wachstum und Überleben der HRS-Zellen spielen. Es ist das Ziel des Förderprojekts, die Mechanismen und Konsequenzen einer solchen deregulierten Expression und Aktivität der TNF-Rezeptorern in HRS-Zellen zu untersuchen. Insbesondere soll versucht werden, die Aktivität dieser Signalwege zu unterbrechen.

Falls dies gelingt, könnten sich aus diesen Experimenten neue Therapieansätze für das HL ergeben, welche zu einer Reduktion der mit starken Nebenwirkungen verbundenen Behandlung mit Chemotherapeutika führen könnten.

Kontakt:

Dr. Stephan Mathas,
Med. Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie, Onkologie und Tumorimmunologie,
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin,
Charité Berlin

Telefon: +49 (030) 9406 35 19
E-Mail: stephan.mathas@charite.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 60.000 €.

Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 160 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen: www.wilhelm-sander-stiftung.de

Pressemitteilung Wilhelm Sander-Stiftung, Bernhard Knappe


Krebszeitung

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