Neurotransmitter soll Krebsrisiko senken

Japanische Wissenschaftler bestätigen, dass eine erhöhte Dopaminkonzentration das Tumorwachstum bei Mäusen hemmt. Dies erklärt die Beobachtungen, dass Schizophreniepatienten seltener an Krebs erkranken als die übrige Bevölkerung. Ein weiterer Beitrag der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer beschreibt die Wechselwirkung eines Tumorsuppressors mit Proteinen, die am Umbau des Zellskeletts beteiligt sind. Die neue Ausgabe des IJC erscheint am 01.08.2008.

Neue Ausgabe des International Journal of Cancer, Band 123 (3), neu erschienen

Obwohl Schizophreniepatienten mehr rauchen oder Alkohol trinken als die übrige Bevölkerung, erkranken sie seltener an Krebs. Als Grund hierfür wird ihr erhöhter Dopaminspiegel diskutiert. Der Neurotransmitter Dopamin regelt eine Vielzahl von Steuerungsvorgängen im Körper. Die japanische Forschergruppe um Masanori Asada untersuchte die hemmende Wirkung von Dopamin auf das Tumorwachstum bei Mäusen. Den lungenkrebskranken Versuchstieren mangelte es an Dopamintransportern (DAT), die den Botenstoff zur Synapse, der Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen, bringen. Die Wissenschaftler stellten fest, dass die Tumoren dieser Mäuse deutlich kleiner waren als bei Artgenossen mit normalem DAT-Spiegel. Ebenso war die Zahl der neugebildeten Blutgefäße im Tumor geringer. In einer weiteren Versuchsreihe verabreichten die Forscher krebskranken Mäusen, denen es nicht an DAT mangelte, Substanzen, die selektiv den Dopamin-D1-Rezeptor hemmen. Es stellte sich heraus, dass auch diese Wirkstoffe das Tumorwachstum verlangsamen. Nach Meinung der Autoren könnte die Hemmung des Dopaminrezeptors als neuer Ansatz für die Krebstherapie erprobt werden.

Das Protein Nm23-H1 ist ein Tumorsuppressor und soll unter anderem das Migrationsverhalten von Zellen unterdrücken. U.S.-amerikanische Wissenschaftler um Masanao Murakami suchen in einer Studie nach den tumorsuppressiven Eigenschaften dieses Proteins. Mit ihren Experimenten identifizieren die Forscher der University of Pennsylvania das Protein Dbl-1 als Reaktionspartner von Nm23-1. Dieses krebsförderne Molekül ist durch die Wechselwirkung mit einem weiteren Protein, dem Cdc42, am Umbau des Zellskeletts sowie an der Migrationsfähigkeit von Zellen beteiligt. Dbl-1 spielt bei der Entstehung von diffusen B-Zell-Lymphomen eine wichtige Rolle.

Die Autoren zeigen mit mikroskopischen Techniken, dass der Tumorsuppressor Nm23-H1 an der Zellmembran hemmend auf das krebsfördernde Dbl-1 wirkt. Eine übermäßige Bildung des schützenden Nm23-H1 behindert das Zusammenwirken von Dbl-1 und Cdc42 und verändert dadurch die Zellmembran. Der Eingriff in die Wechselwirkung zwischen Nm23-H1und Dbl-1 könnte, so die Wissenschaftler, eine Strategie sein, um das Migrationsverhalten von Krebszellen zu hemmen und damit möglicherweise der Metastasenbildung vorzubeugen.

Asada et al. Reduced tumor growth in a mouse model of schizophrenia, lacking the dopamine transporter – DOI: 10.1002/ijc.23562

Murakami et al. Nm23-H1 modulates the activity of the guanine exchange factor – Dbl-1 DOI: 10.1002/ijc.23568

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar: www3.interscience.wiley.com/journal/119484977/issue

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Pressemitteilung des International Journal of Cancer, Sherryl Sundell


Krebszeitung

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