Leuchtende Niere hilft bei der Entdeckung von Nierenkrebs

Das Wilms-Tumor-Gen WT1 spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung der Niere. Eine Fehlfunktion dieses Genes führt zu Nierenkrebs bei Kindern. Forscher am Fritz-Lipmann-Institut in Jena haben nun mit Hilfe des Zebrafisches "genetische Schalter" gefunden, die das WT1-Gen aktivieren.

Dickdarmkrebs - MDC-Forscher identifizieren genetischen Fingerabdruck für Metastasenbildung

Bei Dickdarmkrebs standen bisher nur einzelne Gene im Verdacht, die Bildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen) zu begünstigen. Forscher des Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und der Charité - Universitätsmedizin Berlin haben jetzt jedoch 115 Gene identifiziert, die sowohl im Ursprungstumor als auch in dessen Metastasen verändert sind. Ihre Ergebnisse könnten in Zukunft helfen, Patienten mit aggressiven Tumoren früher zu erkennen (Gastroenterology 2009, doi:10.1053/j.gastro.2009.03.041).*

Krebs-Gene bald abschaltbar

Wissenschaftler der University of Queensland haben eine Möglichkeit zur Verabreichung von Medikamenten entwickelt, die gezielt krebsauslösende Gene in Tumorzellen abschalten und gleichzeitig das gesunde Gewebe verschonen können. Das Team um Sheery Wu und Dr. Lisa Putral hofft, dass die neue Methode, bei der fetthaltige Kapseln zum Einsatz kommen, den Einsatz der RNA-Interferenz in der Krebstherapie beschleunigt.

Suche nach neuen Krebsgenen in Tumoren der Schweißdrüsen

Die Arbeitsgruppe von Privatdozent Dr. med. Roland Kruse an der Hautklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf will erstmals mittels moderner Chiptechnologie systematisch in bösartigen Schweissdrüsentumoren nach Krebsgenen fahnden. Die Entstehung von Schweissdrüsenkarzinomen ist bislang weitgehend unerforscht, die molekulargenetischen Grundlagen daher völlig unbekannt. Das Ziel des Projektes ist die erstmalig genomweite Ermittlung der chromosomalen Regionen, die zugrundeliegende Onkogene und Tumorsuppressorgene tragen.

Mutation macht Zellen schlampig

Ob Blut-, Darm- oder Brustkrebs: Bei etwa 80 Prozent aller Tumorkrankheiten ist in den Krebszellen das Gen p53 mutiert. Welche Folgen das hat, beschreiben Wissenschaftler vom Biozentrum der Universität Würzburg im Fachblatt Cancer Research.

Jedem Krebspatienten seine individuelle Therapie

Marburger Mediziner haben eine neue Klinische Forschergruppe etabliert, um Gene zu untersuchen, die Tumorzellen resistent gegenüber Krebsmedikamenten machen. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert sieben Teilprojekte mit 2,3 Millionen Euro für die kommenden drei Jahre, die Universität steuert dieselbe Summe bei. In naher Zukunft wird Krebs vermutlich die Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Todesursache Nummer eins ablösen, wie es sich aktuell bereits in den Vereinigten Staaten und in China abzeichnet. "Eines der größten Probleme bei Krebs sind Resistenzen gegenüber Chemotherapeutika", erläutert Professor Dr. Andreas Neubauer, der Sprecher der Forschergruppe KFO 210 "Genetics of drug resistance in cancer".

Neurotransmitter soll Krebsrisiko senken

Japanische Wissenschaftler bestätigen, dass eine erhöhte Dopaminkonzentration das Tumorwachstum bei Mäusen hemmt. Dies erklärt die Beobachtungen, dass Schizophreniepatienten seltener an Krebs erkranken als die übrige Bevölkerung. Ein weiterer Beitrag der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer beschreibt die Wechselwirkung eines Tumorsuppressors mit Proteinen, die am Umbau des Zellskeletts beteiligt sind. Die neue Ausgabe des IJC erscheint am 01.08.2008.

Neue Messmethode für invasive Tumorzellen

Der Abbau von Teilen des Bindegewebes wie zum Beispiel von Kollagenen (man spricht auch von der so genannten extrazellulären Matrix), spielt eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung von Tumoren. Dr. Angelika Haußer vom Institut für Zellbiologie und Immunologie der Uni Stuttgart entwickelt gemeinsam mit Dr. Claudia Pacholski vom Stuttgarter Max- Planck-Institut (MPI) für Metallforschung eine neue Methode, mit der dieser Abbauprozess und damit die potentielle Ausbreitung von Tumorzellen schnell und einfach erfasst werden kann. Das Forschungsprojekt mit dem Namen "Protein kinase D-regulated extracellular matrix degradation monitored by an optical biosensor" wurde zum 1. Juni in das Akademie-Kolleg "Wissenschaftlicher Nachwuchs" (WIN-Kolleg) der Heidelberger Akademie der Wissenschaften aufgenommen und wird in den nächsten drei Jahren mit insgesamt 266.000 Euro gefördert.

Dickdarmtumorentstehung durch Fibroblasten-Wachstumsfaktor

Dickdarmkrebs ist einer der am besten untersuchten Formen des menschlichen Krebs. Obwohl die grundlegenden molekularen Ursachen der Tumorentstehung bekannt sind, erbrachte eine Übertragung dieser Kenntnisse für die Entwicklung therapeutischer Ansätze bisher nur wenig. Auf histologischer Ebene zeigte sich, dass kolorektale Tumoren trotz identischer genetischer- und epigenetischer Alterationen der einzelnen Tumorzellen heterogen aufgebaut sind. Eine kleine Zahl von Tumorzellen mit besonderen Eigenschaften findet sich an der infiltrativen Invasionsfront, die den Übergang vom Tumor in das normale umgebenden Gewebe repräsentiert. Diese Tumorzellen in dieser Region unterscheiden sich von der Hauptmasse der Tumorzellen, indem sie aus dem Gewebeverband ausbrechen und als einzelne Zellen auf die Wanderschaft (Migration) gehen können und dabei in das umgebende Gewebe eindringen (Invasion). Daher ist es nicht überraschend, dass die Zahl dieser Zellen mit einer geringen Überlebenserwartung gekoppelt ist. Daraus lässt sich schließen, dass diese Tumorzellen von klinischer Bedeutung sind und dass sie ein ideales Ziel für einen therapeutischen Angriff darstellen.

Zelltod verhindert Krebs

In Körperzellen sorgt ein Schutzfaktor, das so genannte Tumorsuppressor-Protein p53, dafür, dass Zellen mit defekter Erbsubstanz entsorgt werden. Wie dieser Schutzmechanismus ausgelöst wird, galt bisher weitgehend als aufgeklärt. Nun haben Wissenschaftler des Instituts für Toxikologie und Genetik (ITG) des Karlsruher Instituts für Technologie (KIT) einen neuen Weg entdeckt, wie die interne Signalkette in Gang kommt. Die Erkenntnisse könnten zukünftig dazu dienen, schonendere Krebstherapien zu entwickeln, da die konventionelle Krebsbehandlung auch gesundes Gewebe schädigen kann.

Gezielter Strahlentod für Tumorzellen

Ulmer Forscher wollen neue Wege finden, bei Krebserkrankungen des Knochenmarks (Multiples Myelom) Tumorzellen durch Bestrahlung gezielt zu vernichten. Die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung e.V. fördert das Forschungsvorhaben von Wissenschaftlern der Kliniken für Nuklearmedizin und für Innere Medizin III des Universitätsklinikums Ulm über drei Jahre mit insgesamt rund 300.000 Euro. Insgesamt hat die Carreras Leukämie-Stiftung dieses neue Forschungsfeld in Ulm bereits mit über einer Million Euro unterstützt.

Genetischer Faktor bei Chronischer B-Zell-Leukämie isoliert

Die Therapie der B-Zell-chronisch-lymphatischen Leukämie ist schwierig und der Erfolg stark von genetischen Veränderungen in den Tumorzellen abhängig. Auf der Suche nach neuen genetischen Faktoren, die die Entwicklung dieser Leukämie beeinflussen und Ansatzpunkte für neue Therapieansätze bieten, isolierte das Forschungsteam um Prof. Peter Lichter vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg das neue Gen BRWD3. Sie wiesen nach, dass BRWD3 in den Leukämiezellen weniger aktiv ist als in normalen Lymphozyten. In einem von der Wilhelm- Sander-Stiftung geförderten Projekt versuchen die Forscher nun, die Funktion von BRWD3 zu identifizieren und zu klären, inwiefern sich eine Inaktivierung auf das Wachstum der Leukämiezellen auswirkt.

Invasion von Tumorzellen im Gehirn

Der aggressivste und gleichzeitig auch häufigste Hirntumor, an dem Menschen erkranken, ist das Glioblastom. Die meisten betroffenen Patienten versterben innerhalb der ersten 18 Monate nach Operation des Tumors. Ein wesentlicher Grund dafür liegt in der diffusen Invasion einzelner Tumorzellen bis weit in das umgebende Hirngewebe hinein, was eine komplette Entfernung des Tumors unmöglich macht. Die Arbeitsgruppe von Dr. Volker Senner und Professor Werner Paulus vom Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Münster sucht nun auf molekularer Ebene nach bisher unbekannten Schaltern, die die Invasion von Glioblastomzellen steuern. Dies hilft nicht nur beim weiteren Verständnis dieser Tumorerkrankung, sondern kann auch neue Angriffspunkte für zukünftige Therapieansätze identifizieren. Unterstützt wird diese Arbeit von der Wilhelm-Sander-Stiftung.

Chromosomale Umbauten bei bösartigen Hirntumoren

Maligne Gliome, die häufigsten primären Hirntumoren, sind durch eine schlechte Prognose gekennzeichnet. Daher besteht ein großer klinischer Bedarf, neue Erkenntnisse über die molekularen Grundlagen der Entstehung und des Fortschreitens, der sogenannten Pathogenese, dieser Tumoren zu gewinnen. Bei der Pathogenese maligner Gliome spielen chromosomale Umbauten möglicherweise eine wichtige Rolle. Wenn es bei Chromosomen, den Trägern der Erbanlagen, zu Brüchen kommt, können sich Abschnitte unterschiedlicher Chromosomen zusammenlagern und sogenannte Translokationen entstehen. Falls im Bereich der Bruchpunkte tumorrelevante Gene lokalisiert sind, können diese durch den Bruch aktiviert oder inaktiviert werden. Darüber hinaus kann es durch den Stückaustausch der Chromosomen zur Bildung von Fusionsgenen mit neuen Eigenschaften kommen. Bei malignen Gliomen ist bisher unklar, ob Fusionsgene bei der Tumorgenese eine Rolle spielen.

mikroRNAs in Krebszellen aufspüren

MicroRNAs sind Gene, die wichtige Steuerelemente der verschiedensten Prozesse in Pflanzen, Tieren und Menschen produzieren. MicroRNAs gelten als aussichtsreiche Kandidaten für Diagnostik und Therapie von Krankheiten des Menschen. Wissenschaftler versuchen daher weltweit Methoden zu entwickeln, um zu erkennen, welche microRNAs in Gewebeproben aktiv sind oder um neue microRNA Gene aufzuspüren. Bisher kennt die Forschung über 600 microRNAs des Menschen, die jede für sich die Aktivität von mehreren hundert Proteinen, den Bau- und Betriebsstoffen des Lebens regulieren.

Neue Ansätze in der Krebstherapie

Auf der Suche nach neuen Krebstherapien stellen speziell die das Tumorwachstum fördernden Gene, im Fachbegriff "Onkogene", einen Schwerpunkt der Forschung dar. Eines dieser Gene, das Onkogen "beta- Catenin", steht jetzt im Mittelpunkt eines Forschungsprojektes des Münsteraner Universitätsklinikums (UKM) bei der Suche nach neuen Wegen in der Krebsbehandlung. Bei der akuten myeloischen Leukämie ("AML") ist dieses O­nkogen abnormal reguliert. Daher suchen nun die Forscher der Arbeitsgruppe "Molekulare Hämatologie und Onkologie" des UKM unter der Leitung von Dr. Lara Tickenbrock/Prof. Dr. Carsten Müller-Tidow Wege, diese Funktion des Onkogens in leukämischen Zellen gezielt zu blockieren.

Antikörpervielfalt und das Überleben von Immunzellen

Möglichst viele intakte Immunzellen und eine Vielfalt von Antikörper ist für eine gute Immunantwort auf schädliches Zellmaterial, wie Bakterien, Viren oder entartete Zellen (Tumorzellen) in unserem Körper von essentieller Bedeutung. Ein wichtiger Bestandteil unseres Immunsystems sind so genannte B-Zellen (B-Lymphozyten). Sie produzieren bei einer Infektion Antikörper, die gezielt Bakterien, Viren und andere Erreger bekämpfen. Die Schlagkraft dieser Immunzellen hängt entscheidend von der Vielfalt ihrer Antikörper ab.

Angriff auf resistente Tumorzellen

Besonders resistente Krebszellen, die einer Tumortherapie durch Bestrahlung widerstehen, werden durch Blockade einer bestimmten Genfamilie wieder empfindlich gegen Bestrahlung. Diesen Effekt konnte die Nachwuchswissenschaftlerin Dr. Anja Apel, Chirurgische Universitätsklinik Heidelberg, im Laborversuch zeigen. Die Forschungsergebnisse zeigen damit einen neuen möglichen Ansatzpunkt, besonders bösartige Tumoren vernichten zu können.

Aktivierung der Krebs-Killer

Viele Formen von Krebs lösen eine Immunreaktion aus, aber leider ist es meist die falsche. Die in das Krebsgewebe eingewanderten Immunzellen sind zwar aktiviert, aber sie werden nicht zu "Killer-T Zellen", die für eine wirksame Bekämpfung des Tumors notwendig sind. Eine Impfung könnte helfen, diese Blockade zu überwinden, aber bislang tritt hier die Forschung trotz intensiver Bemühungen auf der Stelle.

Tumortypen durch Gen-Chips sortiert

Wissenschaftlern des Pathologischen Instituts am Universitätsklinikum Heidelberg unter Leitung von Professor Dr. Peter Schirmacher ist es gelungen, die Bedeutung bestimmter Gene zu entschlüsseln, die das Wachstum und das Übergreifen von bösartigen Lebertumoren auf gesundes Gewebe steuern. Damit können diese Tumoren nun genauer charakterisiert werden und in Zukunft möglicherweise auch zielgerichteter behandelt werden.

NGFN-Forscher spüren krebsrelevante Proteine auf

Forscher des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) haben in einer systematischen Studie mehrere Proteine gefunden, die die Zellteilung anregen und somit Krebs auslösen könnten. Darüber hinaus entdeckten sie auch Proteine, die das Zellwachstum hemmen und damit potentiell verhindern, dass Tumore entstehen.

Pilzwirkstoff - Ein möglicher Ansatzpunkt für die Krebstherapie

Histon-Proteine spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Aktivität von Genen, den kodierenden Abschnitten des Erbmoleküls DNA. Ob und in welcher Menge Genprodukte hergestellt werden, hängt unter anderem auch davon ab, ob Histone chemisch verändert wurden, etwa durch Anhängung einer so genannten Methylgruppe. Chaetocin, eine in Pilzen vorkommende Substanz, hemmt ein Enzym, das Methylgruppen auf ein spezifisches Histon überträgt.

Mit Bio-Chips gegen den Krebs

An der Technischen Universität München konstituiert sich ein Projektverbund, der die Weiterentwicklung der Chiptechnologie zur Analyse von Tumoren zum Ziel hat

• Wie verhält sich ein Krebsgewebe im Organismus?


• Warum entartet ein Tumor?


• Welche Medikamente sind für einen bestimmten Krebs die wirkungsvollsten?

Einfluss der Gene auf die Krebsbehandlung

(ukg) Mit zwei Millionen Euro fördert die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) seit Januar 2005 für zunächst viereinhalb Jahre ein interdisziplinäres Graduiertenkolleg zum Thema "Pharmakogenomik" in Göttingen. Ziel des Kollegs ist es, Krebstherapien individuell auf den Patienten abzustimmen und gleichzeitig jungen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern eine umfassende Ausbildung in dem hochrangigen Forschungsgebiet zu ermöglichen.

Mit mathematischen Simulationen Krebsgenen auf der Spur

Siemens-Forscher haben ein mathematisches Rechenmodell entwickelt, mit dem sich krebsauslösende Gene identifizieren lassen. Damit liefert es entscheidende Informationen für die Entwicklung passgenauer Medikamente gegen verschiedene Tumortypen. Das erste Ergebnis der Forschungsarbeit ist die Identifizierung eines Gens, das eine Form der Leukämie auslöst. So lässt sich durch mathematische Simulationen die Anzahl teurer Experimente einschränken.

BMBF fördert Kinom-Projekt

Die ProQinase, eine Geschäftseinheit der KTB Tumorforschungs GmbH an der Freiburger Klinik für Tumorbiologie, das NMI Naturwissenschaftliche und Medizinische Institut an der Universität Tübingen und die MorphoSys-Geschäftseinheit Antibodies by Design, München, geben den Beginn eines gemeinsamen Projektes bekannt, das die Analyse aller menschlichen Proteinkinasen - des menschlichen "Kinoms" - revolutionieren könnte. Das Projekt kombiniert die etablierte Proteinkinase-Plattform der ProQinase mit dem Know-how von Antibodies by Design im Bereich der maßgeschneiderten Antikörpergenerierung und der Erfahrung des NMI bei siRNA- und BioChip-Technologien.

Krankheiten verstehen und heilen

Das menschliche Genom ist seit zwei Jahren entschlüsselt. Wie gehen Forschungseinrichtungen, wie das NGFN, mit der gewonnenen Datenflut um, welche neue Möglichkeiten bieten sich nun den Wissenschaftlern?

Seit 2001 fördert das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) das Nationale Genomforschungsnetz (NGFN), um die Funktion der menschlichen Gene aufzuklären. Im Mittelpunkt der Arbeiten steht die Erforschung der genetischen Ursachen von häufigen Krankheiten, wie z.B. bei Krebs.

RZPD - Europas größtes Servicezentrum für funktionelle Genomforschung

Das Deutsche Ressourcenzentrum für Genomforschung (RZPD) ist Europas größtes Servicezentrum für die funktio­nelle Genomforschung. Der zentrale Baustein des RZPD ist die weltweit umfangreichste öffentlich zugängliche Klon­sammlung: Mehr als 35 Millionen Klone ruhen in den Tiefkühlschränken, um bei Bedarf an Forschergruppen versandt zu werden. Zusätzlich bietet das Berliner Ressourcenzentrum den Wissenschaftlern aus Industrie und Forschung indi­viduell abgestimmte Hochdurchsatztechnologien, Automatisierungslösungen und standardisiertes Referenzmaterial an. Dieser Service wird durch eine sehr enge Zusammenarbeit mit deutschen und internationalen akademischen und industriellen Partnern gewährleistet.

Genetische Programmierung lässt Immunzellen zu wirksamen "Krebs-Killern" werden

Mainzer Wissenschaftler schaffen die Grundlage für die Entwicklung einer neuartigen Immuntherapie bösartiger Tumorerkrankungen beim Menschen. Die Ergebnisse dieser Forschungsarbeiten hat jetzt das international hoch-renommierte Wissenschaftsjournal "Immunity" in seiner Januarausgabe (Vol. 22, Nr. 1, S. 117-129) veröffentlicht.

Krebsbekämpfung durch Genomforschung

Im Rahmen des "Nationalen Genomforschungsnetzes" (NGFN) fördert das Bundesministerium für Bildung und Forschung in Frankfurt am Main für weitere drei Jahre einen Verbund von Forschergruppen des Universitätsklinikums, der Johann Wolfgang Goethe-Universität und des Chemotherapeutischen Forschungsinstituts Georg-Speyer-Haus. In den neun Frankfurter Teilprojekten werden Genveränderungen untersucht, die zur Entstehung von Krebs führen, und neue Behandlungsstrategien für Leukämien, Brust- und Dickdarmkrebs entwickelt.

Passstück für das Puzzle der Krebsentstehung

Das molekulare Puzzle der Krebsentstehung haben Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch jetzt um ein entscheidendes Passstück ergänzen können. Zusammen mit Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für Immunbiologie in Freiburg entdeckten sie in Säugerzellen einen molekularen Schalter, der einem Krebsgen (BCL9) beim Menschen ähnelt und das sie in Anlehnung daran BCL9-2 genannt haben.