Forschen für den Patienten

Pressekonferenz des dkfz beim Krebskongress 2012Pressekonferenz des dkfz beim Krebskongress 2012
Pressekonferenz des dkfz beim Krebskongress 2012

Pressekonferenz des dkfz beim Krebskongress 2012

Die 5-Jahres-Überlebensraten bei Krebserkrankungen insgesamt in Deutschland liegen heute bei 61 bis 62 Prozent für Frauen sowie 54 bis 57 Prozent bei Männern. Das ist zwar eine erhebliche Verbesserung zu den Überlebensraten, die in den 1980er-Jahren in Deutschland ermittelt wurden (Frauen 50 bis 53 Prozent, Männer 38 bis 40 Prozent) – aber immer noch eine unbefriedigende Situation.

Gesamtgenomanalyse von Tumoren auf dem Weg in die klinische Routine

Nach unserem heutigen Wissen könnten die Heilungsraten vor allem durch wirksamere, für den einzelnen Patienten maßgeschneiderte Krebsmedikamente verbessert werden. Heute werden jedoch die meisten Krebspatienten noch ohne Stratifizierung behandelt, was oftmals sehr geringe Ansprechraten von nur rund 30 Prozent zur Folge hat. Histologische Befunde von Tumoren sind jedoch – je nach Art der Krebserkrankung – nur sehr bedingt geeignet, um korrekt die ideale Therapie zuzuordnen.

Hier kann die molekulare Diagnose des Tumorerbguts wesentliche Verbesserungen bringen. Schon heute spielt die Identifizierung einzelner individueller Mutationen eine wichtige Rolle in der Krebsmedizin: So empfiehlt die amerikanische Krebsgesellschaft, bei Darmkrebs routinemäßig das K-ras-Onkogen zu analysieren, da Krebszellen mit mutiertem K-ras nicht auf Hemmstoffe des epithelialen Wachstumsfaktors EGF ansprechen. Dadurch ließen sich für den Patienten unwirksame und zeitraubende Behandlungen vermeiden und darüber hinaus erhebliche Kosten einsparen.

Im Deutschen Krebsforschungszentrum und im Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg gehen wir seit kurzem einen Schritt weiter und beginnen, bei ausgewählten Krebsarten das komplette Tumorerbgut einzelner Patienten zu entziffern. Dabei untersuchen wir, wie sich Tumorzellen eines Patienten in Bezug auf das Genom und die Genom-Expression vom gesunden Gewebe des Patienten unterscheiden. Wir suchen nach genetischen oder epigenetischen Veränderungen, die an der Tumorentstehung mitwirken, die entarteten Zellen einen Wachstumsvorteil verschaffen oder dafür sorgen, dass der Tumor gegenüber Immunabwehr oder Chemo- und Strahlentherapie resistent ist. Die Daten jedes einzelnen Patienten werden mit dem Bestand an krebstypischen Genveränderungen abgeglichen und ergänzen den Katalog an krebsrelevanten Mutationen.

Anhand dieser Analysen wollen wir vorhersagen, welche Therapie die größten Erfolgsaussichten hat. Zunächst wird nur ein kleiner Anteil der Information aus den Erbgutanalysen für den einzelnen Kranken direkt therapierelevant sein. Wir rechnen jedoch damit, dass sich in den kommenden Jahren die Anzahl der zur Verfügung stehenden „zielgerichteten“ Medikamente erheblich erhöhen wird. Diese Substanzen greifen Krebszellen direkt an einer für den Tumor charakteristischen Veränderung an und sind daher auch nur für diejenigen Patienten von Nutzen, deren Tumor genau diese Veränderung aufweist. Einen großen Teil der Information aus der Erbgutanalyse eines Tumors können wir auch heute schon nutzen, um Patienten bestimmten Studien zuzuweisen. Durch Wiederholungen der Erbgutanalyse wollen wir beobachten, ob und wie sich im Verlauf der Erkrankung das Profil der Mutationen verändert, so dass auch das Behandlungschema angepasst werden muss.

Bis 2015 sollen die Tumoren aller am NCT behandelten Patienten molekularbiologisch untersucht werden, vergleichbar dem Programm des Instituts für Personalisierte Onkologie am MD Anderson Cancer Center der Universität von Texas.

Derzeit kosten Komplett-Sequenzierungen mehrere Tausend Euro pro Genom. Aufgrund der rasanten Fortschritte in der Sequenzierungs- und Analysetechnik werden die Kosten im Jahr 2015 vermutlich in der Größenordnung von 1000 Euro liegen. Auch die heute noch sehr hohen Kosten für die bioinformatische Datenaufbereitung dürften sich verringern. Gemessen an den Kosten einer falschen, weil unwirksamen Behandlung mit einem zielgerichteten Krebsmedikament, ist die Komplettsequenzierung mit hoher Wahrscheinlichkeit kosteneffektiv.

Insbesondere durch unsere drei Beteiligungen am Internationalen Krebsgenom-Konsortium ICGC (Hirntumoren des Kindesalters, früher Prostatakrebs,’maligne Lymphome) nimmt das Deutsche Krebsforschungszentrum europaweit eine Spitzenstellung im Bereich der Krebsgenomanalyse ein. Im Rahmen dieser Projekte werden in unseren Labors bereits heute hunderte von Tumorgenomen analysiert und ausgewertet, was bereits herausragende wissenschaftliche Ergebnisse erbracht hat.

Um die routinemäßige Anwendung der Gesamtgenomanalyse im klinischen Alltag des NCT Heidelberg zu fördern, haben wir die Initiative DKFZ-HIPO (HIPO: Heidelberg Center for Personalized Oncology) ins Leben gerufen, die die für dieses Vorhaben notwendige Top-Expertise auf den Gebieten Genomanalyse, Bioinformatik und klinische Onkologie innerhalb des DKFZ und des NCT Heidelberg vereint.

Im Rahmen von DKFZ-HIPO laufen bereits Projekte zu Brustkrebs, Bauchspeicheldrüsen-krebs, Gehirntumoren und Tumoren des Kindesalters sowie Studien zur überraschenden Therapieantwort einzelner Patienten mit unterschiedlichen Krebserkrankungen.

Professor Dr. Otmar D. Wiestler,
Wissenschaftlicher Vorstand und Vorstandsvorsitzender des Deutschen Krebsforschungszentrums

Übergewicht, Metabolisches Syndrom und Krebs: Welche Zusammenhänge gibt es?

Übergewicht und Fettleibigkeit (Adipositas, BMI > 25 kg/m2) haben sich zu einem weltweiten Problem entwickelt. Die WHO schätzte für das Jahr 2010, dass in Europa 150 Millionen fettleibige Erwachsene und 15 Millionen fettleibige Kinder lebten. In den europäischen Industriestaaten gelten 10 bis 15 Prozent der Männer und 15 bis 20 Prozent der Frauen als adipös. Als besonders alarmierend gilt die steigende Anzahl fettleibiger Kindern. So waren 1974 in England 8 Prozent der Kinder adipös, 2003 waren es bereits 20 Prozent.

Epidemiologische Studien belegen, dass Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen die wichtigsten Adipositas-bedingten Erkrankungen sind. Über Dreiviertel aller Fälle von Typ-2-Diabetes sind einem BMI von >21 zuzuschreiben. Das Metabolische Syndrom, die gefährliche Kombination von Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Insulinresistenz und veränderten Blutfettwerten, betrifft nach Angaben der WHO 20 bis 30 Prozent der europäischen Bevölkerung.

Eine Untersuchung der Harvard-Universität aus dem Jahr 2002 schreibt Übergewicht und Fettleibigkeit einen Anteil von 10 Prozent (Männer) und sogar 15 bis 20 Prozent (Frauen) am Gesamtkrebsrisiko zu. Dies betrifft vor allem bestimmte Krebsarten wie Brustkrebs nach den Wechseljahren, Darmkrebs, Nieren- und Speiseröhrenkrebs oder Krebs der Gebärmutterschleimhaut (Endometriumkarzinom). Immer mehr Forschungsergebnisse erklären inzwischen die physiologischen Zusammenhänge zwischen schweren Stoffwechselstörungen wie Diabetes oder dem Metabolischen Syndrom und Krebs. In meiner Abteilung untersuchen wir, wie die verschiedenen bisher identifizierten hormonellen oder entzündlichen Faktoren, die im Stoffwechsel adipöser Menschen eine Rolle spielen, in der Zelle zusammenlaufen und sich auf zentrale Schaltprozesse auswirken.

Bereits vor Längerem wurde die gefährliche Rolle von Wachstumsfaktoren wie Insulin und dem „Insulin-like growth factor“ (IGF) erkannt. Die beiden Substanzen wirken wie Wachstumsbeschleuniger auf Krebszellen, die häufig Rezeptoren für diese Faktoren auf ihrer Oberfläche tragen. Da Insulinresistenz und die damit verbundene gesteigerte Insulinausschüttung eine der häufigsten Begleiterscheinung von Adipositas ist, steht den Tumorzellen besonders viel „Treibstoff“ zur Verfügung.

Weiterhin ist heute allgemein anerkannt, dass der Körper auf die Fettleibigkeit mit einer chronischen Entzündung reagiert, die in vielen Aspekten der Immunreaktion auf Krankheitserreger entspricht. Aktivierte Entzündungszellen jedoch schütten eine Vielzahl von Botenstoffen wie Zytokine aus, die zusammen mit reaktiven Sauerstoffverbindungen sowohl die Krebsentstehung als auch das Krebswachstum fördern können.

Das Fettgewebe selbst wird heute nicht mehr nur als reines Depot, sondern als aktives endokrines Organ gesehen, das eine Reihe verschiedener Signalmoleküle, die „Adipokine“ oder Fettgewebshormone, ausschüttet. Die beiden am besten untersuchten Vertreter sind Leptin und Adiponektin. Adipokine beeinflussen den Glukose- und den Fettstoffwechsel des Körpers und das Hungergefühl, fördern Entzündungsprozesse und auch Insulinresistenz. Zahlreiche Untersuchungen belegen inzwischen, dass Leptin auf verschiedene Tumorzellen, unter anderem Brust- und Darmkrebs, wachstumsfördernd wirkt und darüber hinaus die Invasionsfähigkeit der Krebszellen steigert.

Die krebsfördernde Wirkung von Leptin oder IGF beruht darauf, dass die Botenmoleküle in den Zellen wachstumsfördernde Signalkaskaden anregen. Am Ende solcher Kaskaden steht die Aktivierung bestimmter molekularer Schalter, sog. Transkriptonsfaktoren im Zellkern. Diese Proteine bestimmen durch direkten Kontakt mit der DNA darüber, welche Gene abgelesen werden und welche nicht. Die Transkriptionsfaktoren wirken im Zusammenspiel mit so genannten Ko-Aktivatoren der Transkription. Da die Ko-Aktivatoren teilweise auf mehrere Signalwege der Zelle Einfluss nehmen, vernetzen sie die intrazelluläre Kommunikation und haben somit große Bedeutung für das Stoffwechsel- und Wachstumsverhalten der Zelle.

Schwerwiegende Stoffwechselstörungen können die Folge sein, wenn solche KoAktivatoren fehlreguliert sind. An Mäusen konnten wir kürzlich zeigen, dass ein hoher Fettspiegel in der Leber die Produktion des Ko-Aktivators TBL1 drosselt. Dies gilt sowohl für Tiere, die aus erblichen Gründen eine Fettleber entwickeln, als auch für Artgenossen, die kalorienreiches Futter erhielten.

In der Leber bewirkt die verminderte Produktion von TBL1, dass weniger Fett verbrennt und stattdessen mehr Fettmoleküle einlagert werden – bis hin zur Fettleber, was wiederum zu einem weiteren Rückgang der TBL1-Produktion führen könnte.

Der Zusammenhang fehlreguliertem TLB1 und einer Stoffwechselstörung zeigte sich auch beim Menschen: An Leberbiopsien entdeckten wir, dass höhere Fettspiegel mit einem niedrigeren TLB1-Gehalt der Proben einhergehen. TLB1-Mangel könnte also bei fettleibigen Menschen zur Entstehung einer Fettleber führen.

Neuste Studien geben nun Hinweise darauf, dass diese TBL1-Faktoren nicht nur für die Kontrolle von Stoffwechselprozessen, sondern auch für die Regulation von Tumorwachstum verantwortlich sein könnten, so z.B. beim duktalen Pankreaskarzinom. Bei Patienten, die an dieser Form von Bauchspeicheldrüsenkrebs litten, fanden wir im Tumorgewebe signifikant höhere Mengen dieser Ko-Aktivatoren. Schalteten wir TBL1 bei Mäusen aus, so verlangsamte sich das Wachstum von Pankreaskarzinomzellen.

Regulatoren wie TLB1 stellen damit neuste Beispiele für gemeinsame Schaltstellen von Stoffwechselkontrolle und Tumorwachstum dar und repräsentieren so einen der „Missing Links“ zwischen den beiden schweren Krankheitsbildern Metabolisches Syndrom und Krebs.

Professor Dr. Stephan Herzig,
Leiter der Abteilung Molekulare Stoffwechselkontrolle, einer gemeinsamen Einrichtung des Deutschen Krebsforschungszentrums, der Universität und des Universitätsklinikums Heidelberg

Video zur Pressekonferenz Teil 1:

Video zur Pressekonfernenz Teil 2:

Virustherapie gegen Glioblastome

Parvoviren können Krebszellen befallen und abtöten, verursachen aber beim Menschen keine Krankheit. Seit 1992 erforschen wir in der Abteilung von Prof. Jean Rommelaere im Deutschen Krebsforschungszentrum diese Viren mit dem Ziel, eine Virustherapie gegen gefährliche und kaum behandelbare Hirntumoren zu entwickeln. An der Neurochirurgischen Universitätsklinik Heidelberg starteten wir im Herbst vergangenen Jahres eine klinische Studie, bei der erstmals Krebspatienten in Deutschland mit vermehrungsfähigen, Krebszellen zerstörenden (onkoloytischen) Viren behandelt werden. Die klinische Studie der Phase I/Ila untersucht die Sicherheit der Virus-Therapie und hofft auf erste Hinweise für eine Wirksamkeit. Diese können Krebszellen befallen und zerstören; eine schädliche Wirkung beim Menschen ist nicht bekannt.

Die klinische Studie baut auf umfangreiche Grundlagenarbeit im Deutschen Krebsforschungszentrum auf. Parvoviren, die sich ausschließlich in teilenden Zellen vermehren, rufen beim Menschen keine ernsthaften Symptome hervor. Sie bauen außerdem ihr Erbgut nicht in das Genom der infizierten Zellen ein, so dass kein Risiko besteht, wachstumsfördernde Gene zu aktivieren. Die bei der Studie eingesetzten Viren des Stamms H1 befallen normalerweise Nagetiere, sind aber auch für menschliche Zellen infektiös. Im DKFZ wurden zunächst die zeltbiologischen Grundlagen des krebsabtötenden Effekts untersucht. Im Anschluss daran zeigte eine gemeinschaftliche Untersuchung mit der Neurochirurgischen Universitätsklinik Heidelberg, dass sich fortgeschrittene Glioblastome bei Versuchstieren nach einer Behandlung mit Parvoviren vollständig zurückbildeten und die Tiere signifikant länger überlebten als unbehandelte Artgenossen.

Die Entwicklung des innovativen Behandlungsverfahrens bis zur klinischen Anwendung wurde durch die Zusammenarbeit mit der Firma Oryx GmbH & Co KG ermöglicht, die im Januar 2008 einen Kooperationsvertrag mit dem Deutschen Krebsforschungszentrum und dem Universitätsklinikum Heidelberg unterzeichnete. Oryx koordinierte zusammen mit industriellen Partnern die großtechnische Herstellung und die anschließende pharmakologische und toxikologische Prüfung der therapeutischen Viren sowie das Zulassungsverfahren mit dem Paul-Ehrlich-Institut.

In die Studie werden ausschließlich Patienten eingeschlossen, die an einem GlioblastomRezidiv – also einem nach Erstbehandlung erneut aufgetretenen Tumor – leiden, das operiert werden kann. Die Parvoviren werden erstmals zehn Tage vor der Rezidiv-Operation verabreicht, mit zweierlei Verfahren: Entweder injizieren wir die Viren über einen stereotaktischen Eingriff direkt in den Tumor, oder der Patient erhält die Therapie systemisch über die Vene. Nach zehn Tagen wird dann der Tumor chirurgisch entfernt und der Patient bekommt die Viren erneut verabreicht – jetzt aber direkt in den Bereich um das entfernte Tumorgewebe herum. Aufgrund hoher Auflagen der Zulassungsbehörde und der Ethikkommission darf der nächste Patient erst behandelt werden, wenn der Patient zuvor die Therapie gut überstanden hat.

So vergehen zwischen zwei Behandlungen vier Wochen. Seit Beginn der Studie Ende Oktober 2010 konnten bisher 3 Patienten behandelt werden. Alle Patienten haben die Therapie gut vertragen, so dass nach einer Zwischenüberprüfung der Sicherheit der Studie die nächsten Patienten wie geplant mit der nächst höheren Dosisstufe behandelt werden. Insgesamt sollen in den kommenden eineinhalb Jahren noch 15 weitere Patienten im Rahmen der Studie behandelt werden.

Erst wenn die Sicherheit der Therapie durch die aktuelle Studie nachgewiesen ist, wird es in einer zweiten Phase darum gehen, die Wirksamkeit eingehend zu erforschen. Bis wir dazu verlässliche Aussagen machen können, ist daher voraussichtlich noch mit einem Zeitrahmen von mehreren Jahren zu rechnen.

Das Glioblastom – der bei Erwachsenen häufigste bösartige Primärtumor im Gehirn – ist sehr aggressiv und wächst schnell. Jedes Jahr erkranken in Deutschland ca. 3.500 Menschen daran. Obwohl der Tumor operativ sowie mit Bestrahlung und Chemotherapie behandelt wird, liegt die Fünf-Jahres-Überlebensrate unter fünf Prozent. Von dem erstmals am Menschen getesteten Therapieansatz erhoffen wir uns eine Verbesserung der Oberlebenschancen.

OA Dr. Karsten Geletneky,
Neurochirurgische Universitätsklinik Heidelberg;
Abt. Tumorvirologie, Deutsches Krebsforschungszentrum

Bessere Chancen für Kinder mit Hirntumoren

Hirntumoren sind Hauptursache der Krebssterblichkeit im Kindesalter. Selbst wenn sie geheilt werden können, leiden die Kinder oft sehr unter den Folgen der belastenden Behandlung, die das heranwachsende Gehirn in seiner Entwicklung beeinträchtigen kann. Zielgerichtete, schonende Therapieverfahren sind daher dringend erforderlich. Die häufigsten Hirntumoren bei Kindern sind das Medulloblastom, an dem in Deutschland etwa hundert kleine Patienten jährlich erkranken, sowie das pilozytische Astrozytom, das jedes Jahr bei etwa 150 Kindern diagnostiziert wird.

In Deutschland analysieren wir unter der Federführung des DKFZ das Erbgut dieser beiden Tumoren in dem Forschungsverbund „PedBrain-Tumor“, einer Beteiligung am Internationalen Krebsgenom-Konsortium ICGC. Im Rahmen von PedBrain-Tumor sollen von beiden Erkrankungen jeweils 300 Tumorproben analysiert werden. Dazu kommt die gleiche Anzahl von Proben derselben Patienten aus gesundem Gewebe, um genetische Veränderungen als krebsspezifisch erkennen zu können.

Das Ziel ist es, die Tumoren möglichst umfassend molekular zu analysieren. So sollen neben Ansatzpunkten für neue, zielgerichtete Therapien auch Biomarker identifiziert werden, die frühere und präzisere Diagnosen ermöglichen. Außerdem erwarten wir molekulare Hinweise auf die Wirksamkeit bestimmter Therapien und auf zu erwartende Nebenwirkungen. Gerade bei Kindern müssen Behandlungen, die nicht anschlagen, dringend vermieden werden, denn sie leiden besonders unter den langfristigen Spätfolgen von Strahlen- und Chemotherapien.

Zu Hirntumoren des Kindesalters haben wir im DKFZ bereits vor dem Start des PedBrainTumor-Vorhabens umfangreich geforscht. So konnten wir schon mehrfach zeigen, dass die Genomanalyse von kindlichen Hirntumoren charakteristische Erbgutveränderungen aufdecken kann, die mit dem Grad der Bösartigkeit der individuellen Krebserkrankung in Zusammenhang stehen und daher therapierelevante molekulare Marker darstellen. Bei Medulloblastomen identifizierten wir zahlreiche charakteristische Vervielfältigungen von Krebsgenen oder spezifischen Chromosomenbereichen. Der Verlust des Chromosoms 6 bedeutet für Medulloblastompatienten eine hervorragende Prognose. Hier können wir die Intensität der Therapie reduzieren und vermeiden so mögliche Spätfolgen der Behandlung. Diese Ergebnisse mündeten in einem Erbguttest, der auch in der Routinediagnostik durchgeführt werden kann und fünf verschiedene Risikogruppen definiert. Dazu zählen auch bestimmte Hochrisikopatienten, die mit den üblichen klinischen und histologischen Untersuchungen bislang nicht erfasst werden.

Ependymome sind Tumoren der Zeltschicht, die die Gehirnkammern auskleidet. Auch Ependymome im Kleinhirn lassen sich anhand ihrer Erbgut-Anomalien in Gruppen unterteilen, die sich in ihrem klinischen Verlauf deutlich unterscheiden. Erkrankungen des Typs A zeigen einen ungünstigen Verlauf, die Tumoren kehren nach einer anfänglichen Operation oft zurück und metastasieren häufig, woran zahlreiche Patienten schließlich versterben. Für einige der Signalwege, die in Typ-A-Tumoren überaktiv sind, wurden bereits zielgerichtete Medikamente entwickelt, die derzeit in klinischen Studien bei anderen Krebsarten geprüft werden. Möglicherweise kommen einige dieser Wirkstoffe auch als Behandlungsoptionen beim Ependymom infrage.

Seit dem Start von Pedbrain-Tumor konnten wir inzwischen das Erbgut von 100 Medulloblastomen sowie 50 pilozytischen Astrozytomen (und der korrespondierenden Proben aus gesundem Gewebe) komplett entziffern. Dabei gelangen uns Aufsehen erregende wissenschaftliche Entdeckungen. Krebs entsteht nicht immer in einem jahrelangen Prozess, bei dem Veränderungen im Erbgut von Zellen langsam aber sicher dazu führen, dass bösartige Geschwulste entstehen. Es kann auch passieren, dass die Erbinformation einzelner Chromosomen in einem einzelnen, katastrophalen Ereignis völlig zerstört und dann mehr oder weniger zufällig wieder zusammengeklebt wird, und sich die Zelle dann in eine Krebszelle verwandelt.

Dahinter steckt, wie wir kürzlich in der Zeitschrift „Gell“ veröffentlichten, eine Veränderung im Gen für das Protein p53, dem „Wächter des Genoms“. In Zellen des SHHMedulloblastoms entdeckten wir, dass diese Mutation zu einer geradezu explosionsartigen Umlagerung großer Teile des Erbguts in der Krebs-Vorläuferzelle führt. Die betroffenen Zellen entarten dadurch offenbar besonders leicht zu Krebs.

In gesunden Zellen hat p53 die Aufgabe, nach Erbgutschädigung die Zellteilung aufzuhalten, so dass die Zelle Zeit gewinnt, DNA-Defekte zu reparieren. Sind die Schäden irreparabel, so sorgt p53 dafür, dass der Zelttod (Apoptose) eingeleitet wird, damit die geschädigte Zelle nicht bösartig entarten kann. Menschen, denen es aufgrund ererbter Gendefekte an intaktem p53 mangelt, erkranken oft im Laufe ihres Lebens an mehreren verschiedenen Krebsarten.

Bei einer Untersuchung von unterdessen insgesamt 200 Medulloblastomen fanden wir bei allen Patienten mit einem ererbten p53-Defekt das als „Chromothripsis“ bezeichnete Chromosomen-Chaos in den Krebszellen. Dieses Schadensbild unterscheidet sich von bisher bekannten Erbgutdefekten in Tumorzellen von Medulloblastomen. Dagegen weist keine Tumorprobe mit intaktem p53-Gen das Schadensmuster auf – der Zusammenhang ist hoch signifikant.

Eine derartige Häufung von Chromothripsis bei einer einzelnen Krebsart war bislang nicht bekannt, ebenso wenig ein Zusammenhang zwischen Chromothripsis und einem bestimmten Gendefekt. Wir werden daher in Zukunft bei allen Patienten mit SHH-Medulloblastomen nach erblichen p53-Mutationen suchen. Liegt eine solche Mutation vor, so haben die Betroffenen, möglicherweise auch deren Angehörige, ein besonders hohes Krebsrisiko – ohne davon zu wissen. Entdecken wir einen erblichen p53-Defekt, so können wir engmaschige Früherkennungsuntersuchungen empfehlen, um mögliche Tumoren rechtzeitig in einem besser behandelbaren Stadium zu entdecken. Liegt eine erbliche p53-Mutation vor, so ist außerdem besondere Vorsicht bei der Wahl der Behandlungsmethoden geboten, denn Strahlentherapie und auch einige Zytostatika wirken, indem sie das Erbgut schädigen. Bei Menschen mit ererbtem p53-Defekt ist die DNA-Reparatur jedoch in allen Körperzellen beeinträchtigt, so dass therapiebedingte DNA-Schädigungen leicht zu weiteren Zeltentartungen führen könnten. Das PedBrain-Tumor-Projekt wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und der Deutschen Krebshilfe e. V. als deutsche Beteiligung am Internationalen Krebsgenom-Konsortium ICGC gefördert (15 Millionen Euro über 5 Jahre).

Dr. Stefan Pfister,
Leiter der Abteilung Pädiatrische Neuroonkologie im Deutschen Krebsforschungszentrum,
Kinderarzt am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin des Universitätsklinikums Heidelberg

Video zur Pressekonferenz Teil 3:


Krebszeitung

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