Wireless-Sphinkter System hilft bei Harninkontinenz

Grafik: Sphinkter Implantat (mit Reservoir und Schließmanschette) und dem Charger

Grafik: Sphinkter Implantat (mit Reservoir und Schließmanschette) und dem Charger

Seefeld/Obb. 1. Februar 2016. Unterschiedliche Erkrankungen können eine Harninkontinenz verursachen. Weltweit leiden etwa 200 Millionen, in Deutschland etwa 8 Millionen Menschen an der Volkskrankheit Inkontinenz, so Experten auf dem Jahreskongress der Kontinenz Gesellschaft Ende 2015 in München. Hilfe können die Patienten unter anderem von modernen Implantaten erwarten.

Mit der Entwicklung von aktiven Implantaten hat die Firma DUALIS MedTech GmbH seit Jahren Erfahrung. Jetzt will die Firma eine neue Generation eines künstlichen Schließmuskels entwickeln. Der IWSS „Implantable Wireless Sphinkter System“ wird auf diesem Gebiet richtungsweisend sein.

Leichtes Handling für Patienten

Über eine Smart Watch oder alternativ über eine kleine Fernbedienung lässt sich der implantierte Sphinkter steuern, und ist somit für Männer als auch Frauen gleichermaßen geeignet. Selbst für Personen mit leichten motorischen Behinderungen ist so ein Implantat denkbar. Dadurch können deutlich mehr Patienten versorgt werden, als mit den bisherigen Systemen.

Das System reagiert automatisch auf plötzliche Druckveränderungen, wobei der Patient über die Bedieneinheit verschiedene Druckmodi selbst einstellen kann.

Signifikante Vorteile für Arzt und Patient

Das IWSS Implantat wird sich genauso einfach implantieren lassen, wie derzeitige manuelle Systeme. Einmal implantiert, wird der Druck automatisch geregelt und somit das Gewebe um die Urethra geschont. Deshalb kann das IWSS länger implantiert bleiben als bisherige Systeme. Weiterhin kann das System automatisch auf Stresssituationen reagieren, indem es den Druck kurzzeitig erhöht.

Mittels eines Sicherheitssystems wird ein Alarm ausgelöst, wenn das Implantat die Harnröhre nach einer gewissen Zeit nicht öffnet (Patient ist ohnmächtig). Sofern der Alarm ignoriert wird, öffnet das System automatisch. Das ist auch der Fall, wenn im Akku nicht mehr genügend Energie vorhanden ist.

Das Aufladen der Batterie erfolgt einmal wöchentlich für etwa eine Stunde mit dem Charger, der mit der firmeneigenen kabellosen Ladetechnik MedBase ® ausgestattet ist. Die Leistungsfähigkeit ermöglicht den Ladevorgang auch durch die Kleidung.

Wenn gewünscht, können die gespeicherten Druckwerte des Implantats per Funk über einen Server zum behandelnden Arzt übermittelt und analysiert werden (Homecare). Die dadurch mögliche 24/7 Versorgung des Patienten, bietet dem Arzt eine völlig neue Art der Diagnose und Therapie.

So ist es z. B. möglich, frühzeitig Gewebeveränderungen oder falsch eingestellte Druckwerte zu erkennen und komplette urodynamische Untersuchungen durchzuführen. Die Datensicherheit ist selbstverständlich gewährleistet.

Das System verfügt über eine Lebenszeit von zehn Jahren und ist für alle gängigen bildgebenden Verfahren kompatibel.

Fazit

Die zukunftsweisende Technologie des IWSS, der Firma DUALIS Medtech GmbH, ermöglicht Patienten einen komfortablen Umgang mit der Erkrankung und dem Arzt neue und weitreichende Therapieoptionen. IWSS ist ein Beitrag zur evidenzbasierten Medizin.

Weitere Informationen und druckfähige Grafik erhalten Sie von:

DUALIS MedTech GmbH
Stephan Sagolla
Am Technologiepark 8+10
82229 Seefeld
Telefon +49 (0) 8152 99372-0
E-Mail info@dualis-medtech.de
www.dualis-medtech.de

Pressemitteilung von DUALIS MedTech GmbH, Stephan Sagolla


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Gemeinsam gegen Darmkrebs – Vorsorge kann Leben retten

Aktionstag rund um das Thema Darmkrebs mit prominenter Unterstützung durch „De Höhner“, Oliver Welke und Konrad Beikircher

Darmkrebs ist die häufigste Krebsart in Deutschland. Um die Zahl der Erkrankungen zu senken, ist gesellschaftliches Engagement gefragt. Gemeinsam mit dem Integrativen Darmzentrum Bonn/Rhein-Sieg (IDZB) lädt die Deutsche ILCO e.V. (Gruppe Bonn) daher am 13. März 2016 zum einen großen Aktionstag ins Bonner Maritim Hotel ein.

In der Zeit von 10:00 bis 15:00 Uhr wird es Wissenswertes zum Thema Darmkrebs sowie zu den Möglichkeiten der Vorsorge geben – aber nicht nur. Ein Benefizkonzert der Kölner Band „De Höhner“ wird für Abwechslung sorgen, ebenso wie Auftritte des heute-Show Moderators Oliver Welke und des Kabarettisten Konrad Beikircher.

„Aufklärung ist unverzichtbar. Aber mit nüchterner, medizinischer Information ist es meist schwer, Menschen zu erreichen. Daher haben wir uns Unterstützung mit großem Unterhaltungswert gesucht“, berichtet Erich Grohmann, Bundesvorsitzender der Deutschen ILCO e.V.

„Ablenken wollen wir damit jedoch in keinem Fall, sondern sensibilisieren – und das geht auch auf angenehme Weise“, ist sich Grohmann sicher. Darmkrebs ist eine Erkrankung die nach wie vor mit vielen Tabus belegt ist.

„Das wollen wir auf jeden Fall ändern“, ergänzt PD Dr. med. Christoph Schmidt, Vorsitzender des Integrativen Darmzentrums Bonn/Rhein-Sieg e.V. „Zu den ärztlichen Aufgaben gehört nicht nur zu therapieren, sondern auch die Förderung der Prävention. Das wollen wir auf neuen Wegen tun.“

Mit dem abwechslungsreichen Programm möchte der Aktionstag ein deutliches Zeichen für „die Gesundheit – gegen Darmkrebs“ setzen. Damit dies gelingt, gibt es noch viele weitere Unterstützer:

Das Hotel Maritim erklärte sich bereit, für die Veranstaltung kostenfreie Räume zur Verfügung zu stellen. Dazu gibt es Hilfe von Seiten des Radios Bonn/Rhein-Sieg, vom WDR, dem Bonner „General-Anzeiger“ und vielen anderen. Neben der Podiumsdiskussionen haben Besucher am 13. März die Möglichkeit, sich an den Informationsständen verschiedener Institutionen beraten zu lassen und Informationen zu erhalten.

Für Hungrige wird ein (kostenpflichtiger) Brunch angeboten. Dieses lukullische Angebot berücksichtigt den Aspekt der gesunden Ernährung und passt sich in das Programm ein. Während der Veranstaltung besteht zudem die Möglichkeit, die Arbeit des IDZB und der Deutschen ILCO durch eine Spende zu unterstützen.

Der Besuch der Veranstaltung ist kostenfrei.

Eine Anmeldung ist willkommen über die Homepage des IDZB unter www.idzb.de .

Aktionstag gegen Darmkrebs 10:00 bis 15:00 Uhr
Maritim Hotel Bonn, Godesberger Allee​ 53175 Bonn

Das Integrative Darmzentrum Bonn/Rhein-Sieg e.V. (IDZB) ist ein Qualitätsnetzwerk, das seit neun Jahren in der Region Bonn/Rhein-Sieg eine sektorenübergreifende, flächendeckende interdisziplinäre Kooperation unterschiedlichster medizinischer Einrichtungen koordiniert, um für Patientinnen und Patienten mit Darmkrebs eine optimale Versorgung sicher zu stellen. Der gemeinnützige Verein wird von einem ehrenamtlichen Vorstand geleitet.

Seit fast zehn Jahren hat PD Dr. med. Ch. Schmidt den Vorsitz. Zum IDZB gehören hundert Kooperationspartner, elf Krankenhäuser und die Unikliniken Bonn. Es wurden bisher etwa 5000 Patientinnen und Patienten mit Darmkrebs im Integrativen Darmzentrum Bonn/Rhein-Sieg auf qualitativ höchstem Niveau versorgt.

Die Überlebungs- und Heilungschancen haben sich dadurch in der Region deutlich verbessert. Für diese Anstrengungen erhielt das IDZB 2012 den Darmkrebskommunikationspreis der Deutschen Krebsgesellschaft e.V. Das IDZB ist in der gesamten Region Bonn/Rhein-Sieg tätig – mit dem Ziel, für eine Million Bürgerinnen und Bürger eine umfassende, qualitativ hochwertige und leitliniengerechte Versorgung zu garantieren. Das erfolgt bei Garantie der freien Arztwahl für jeden Betroffenen.

Die Arbeit des IDZB erfolgt seit Beginn in enger Kooperation mit der Deutschen ILCO e.V. Die Deutsche ILCO ist die Solidargemeinschaft von Stomaträgern (Menschen mit künstlichem Darmausgang oder künstlicher Harnableitung) und von Menschen mit Darmkrebs sowie deren Angehörige. Sie wurde im Jahr 1972 gegründet und gehört damit zu den ältesten Selbsthilfeorganisationen des Landes.

Die Arbeit der ILCO ist bestimmt vom Prinzip der Selbsthilfe, des Ehrenamtes und der inhaltlichen und finanziellen Unabhängigkeit. Die ILCO orientiert sich an den Interessen und Bedürfnissen der Betroffenen und Angehörigen. Sie ist die Interessenvertretung der Betroffenen, aber auch eine aktive Säule der Prävention. Es besteht die Möglichkeit, auch ohne Betroffenheit Mitglied der ILCO werden – als Fördermitglied und damit als Unterstützer solcher Aktionen der Prävention.

Veranstalter:

Eine gemeinsame Initiative der Region Bonn/Rhein-Sieg unter Beteiligung u. Mitwirkung von:
IDZB, Deutsche ILCO, Radio Bonn/Rhein-Sieg, General-Anzeiger Bonn, Stadt Bonn, Rhein-Sieg-Kreis, WDR, Deutsche Krebshilfe, Krebsgesellschaft NRW, Barmer GEK, AOK, Stiftung Lebensblicke, Universität Bonn, Deutsche Post AG, Telekom, Postbank, Sparkasse Köln/Bonn, Volksbank Bonn/Rhein-Sieg, Kreissparkasse, Rotary Clubs Bonn und viele andere.

Kontaktdaten für Rückmeldungen:

Erich Grohmann
Telefon: 0228 37749 117
Mobil: 0170 21 88 659​
Mail: ilco.rheinerftsieg@t-online.de

Download des Flyers der Veranstaltung 


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Krebsforschung: Enzymhemmung mit Überraschungseffekt

Werden KDM6-Enzyme gehemmt, sterben embyronenähnliche Zellgebilde ab. Ein Comet Assay zeigt, dass die Hemmung DNA-Schäden massiert: Je größer der „Schweif“ um eine Zelle, umso größer die Schäden. - (Bild: Matthias Becker)

Werden KDM6-Enzyme gehemmt, sterben embyronenähnliche Zellgebilde ab. Ein Comet Assay zeigt, dass die Hemmung DNA-Schäden massiert: Je größer der „Schweif“ um eine Zelle, umso größer die Schäden. –
(Bild: Matthias Becker)

In vielen Tumoren sind bestimmte Enzyme, die an der Regulierung der Genaktivität mitwirken, stark mutiert. Wie sich das auswirken könnte? Zellforscher der Universität Würzburg haben es untersucht.

Die Molekularbiologen Matthias Becker und Professor Albrecht Müller von der Universität Würzburg interessieren sich für die Gruppe der so genannten KDM6-Enzyme. Diese sind bei Blasenkrebs, Leukämien und anderen Krebsformen sehr oft mutiert und funktionieren dann nicht mehr richtig.

Wie sich die Mutationen in den Krebszellen genau auswirken, ist bislang unbekannt. Doch die Würzburger Wissenschaftler haben jetzt erste Hinweise gefunden: Offenbar tragen die Mutationen dazu bei, dass sich DNA-Schäden anhäufen.

Alle KDM6-Enzyme gehemmt

Das haben Experimente gezeigt, die Beckers frühere Doktorandin Christine Hofstetter durchgeführt hat. Die Biologin hemmte die Aktivität aller KDM6-Enzyme in embryonalen Stammzellen von Mäusen und in embryonenähnlichen Strukturen. Letztere sind kugelige Gebilde aus mehreren Hundert Zellen, die sich nicht zu einem Organismus weiterentwickeln können.

Als Folge der Enzymhemmung starben die embryonenähnlichen Gebilde ab; in ihren Zellen fanden die Forscher eine massive Anreicherung von DNA-Schäden. Bei den embryonalen Stammzellen selbst traten diese Auswirkungen überraschenderweise nicht auf: Weder die Genaktivität noch die Überlebensfähigkeit der Zellen veränderte sich.

„Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass es beim Umgang mit DNA-Schäden in Stammzellen und in den daraus hervorgehenden, sich differenzierenden Zellen einen fundamentalen Unterschied gibt“, sagt Becker. Diesen Unterschied wollen die Molekularbiologen jetzt weiter untersuchen.

Publiziert im Journal of Cell Science

Die beschriebenen Ergebnisse sind detailliert im Journal of Cell Science veröffentlicht: Inhibition of KDM6 activity during murine ES cell differentiation induces DNA damage, Christine Hofstetter, Justyna M. Kampka, Sascha Huppertz, Heike Weber, Andreas Schlosser, Albrecht M. Müller, Matthias Becker, Journal of Cell Science 2016, DOI 10.1242/jcs.175174

Die Arbeiten wurden im Schwerpunktprogramm 1463 „Epigenetische Genregulation normaler und leukämischer Stammzellen“ durchgeführt. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert das Programm.

Fakten über KDM6-Enzyme

Bei den untersuchten KDM6-Enzymen handelt es sich um Lysin-spezifische Demethylasen 6. Im „Normalbetrieb“ entfernen sie Methylierungen an der Aminosäure Lysin 27 des Histons H3 – das führt zur Aktivierung von Genen. Histone sind Proteine, die im Zellkern für die platzsparende Verpackung der DNA sorgen. Außerdem beeinflussen sie die Genaktivität in einzelnen Abschnitten der DNA.

Kontakt

Dr. Matthias Becker, Institut für Medizinische Strahlenkunde und Zellforschung, Universität Würzburg, T (0931) 201-45851, matthias.becker@uni-wuerzburg.de

Pressemitteilung
Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Robert Emmerich, 29.01.2016


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iManageCancer – Gesundheitsapps für Krebspatienten

EU-Projekt zur Unterstützung und Stärkung von Krebspatienten beim Management ihrer Erkrankung mittels einer Smartphone-Plattform, koordiniert vom Fraunhofer-Institut für Biomedizinische Technik IBMT, geht ins zweite Projektjahr

Smartphone-App im Projekt iManageCancer. - Fraunhofer IBMT (Foto: Bernd Müller).

Smartphone-App im Projekt iManageCancer. –
Fraunhofer IBMT (Foto: Bernd Müller).

Fortschritte in der Tumorbehandlung machen Krebs immer öfter zu einer heilbaren oder chronischen, langwierigen Erkrankung. Als solche stellt sie Betroffene und ihr Umfeld vor hohe Herausforderungen, ihre Gesundheit zu managen und die Krankheit zu bewältigen. Mehr denn je sind Patienten und deren Angehörige daher gefordert, eine aktive Rolle zu übernehmen. Das EU-Projekt »iManageCancer« will Patienten durch innovative Gesundheitsapps unterstützen und wird künftig eine Selbstmanagement-Plattform bereitstellen, die auf die speziellen Bedürfnisse von Krebspatienten zugeschnitten ist und deren Wohlbefinden in den Mittelpunkt stellt.

Diese Plattform für Smartphones wird dem Patienten helfen, bestimmte Aspekte der Krankheit besser zu managen und seine Rolle in Entscheidungsprozessen hinsichtlich seiner Behandlung zu stärken. So unterstützen die geplanten Tools der IT-Plattform z. B. beim Medikamentenmanagement;  sie warnen vor Wechselwirkungen und Gegenanzeigen, helfen klinische Dokumente zu verstehen und zu verwalten, werten die psychische Belastung des Patienten und seines Umfelds aus, stellen passgenaue Informationen zu Therapieentscheidungen bereit, erkennen und warnen vor Komplikationen oder helfen bei der Schmerzbehandlung und einer notwendigen Anpassung des Lebensstils.

Eine besondere Rolle nehmen darüber hinaus auch seriöse Spiele ein, die insbesondere Kinder stärken sollen eine positive Haltung zu ihrem Leben und zu ihrer Erkrankung zu behalten oder Erwachsene im Umgang mit Krankheitsfolgen weiterbilden und motivieren. Patienten können auf Wunsch auch ihre Ärzte miteinbeziehen, um die erhobenen Daten mit ihnen zu teilen. Ein Forum zum Austausch unter Betroffenen rundet die Plattform ab.

»iManageCancer« ist eine im Februar 2015 gestartete europäische Forschungsaktivität zum »Empowerment« der Patienten und zur Stärkung ihrer Fähigkeiten mithilfe neuer Gesundheitsapps und eHealth-Diensten ihre Erkrankung besser zu managen. Neun interdisziplinäre Partner aus fünf europäischen Ländern entwickeln und erforschen intelligente, informative und unterhaltsame Wege und Werkzeuge, um chronisch Kranke beim Management ihrer Gesundheit auf neue Art mittels ihres Smartphones zu unterstützen.

Das Fraunhofer-Institut für Biomedizinische Technik IBMT koordiniert dieses Vorhaben. Seine Aufgaben konzentrieren sich auf die Weiterentwicklung eines »Care-Flow-Engine« genannten Expertensystems, das Arzt und Patienten durch die Behandlung führt. Die an das Konzept der Behandlungspfade angelehnte Technik soll es Onkologen erlauben, Behandlungsprozesse mit integrierten Aufgaben, Entscheidungsregeln und Hilfestellungen zu formulieren, die das System dann für Patienten und ihre Ärzte personalisieren und ausführen kann. Die medizinische Federführung obliegt der Klinik für pädiatrische Hämatologie und Onkologie des Universitätsklinikums des Saarlandes. Eine Basisversion der IT-Plattform für die klinische Erprobung durch Patienten, Angehörigen und Ärzten wird im Oktober 2016 erwartet.

Weitere Informationen zum Projekt, das unter dem Grant Agreement 643529 Förderung aus dem EU-Programm Horizont 2020 für Forschung und Innovation erhält, finden Sie unter http://imanagecancer.eu/

Laufzeit: 01.02.2015 – 31.07.2018

Ansprechpartner:

Dipl.-Inform. Stephan Kiefer
Projektkoordinator iManageCancer
Fraunhofer-Institut für Biomedizinische Technik IBMT
Joseph-von-Fraunhofer-Weg 1
66280 Sulzbach
Telefon: 06894/980-156
E-Mail: stephan.kiefer@ibmt.fraunhofer.de

Projektpartner:

Fraunhofer-Institut für Biomedizinische Technik, St. Ingbert, DE (Koordinator)
Universitätsklinikum des Saarlandes, Klinik für pädiatrische Onkologie und Hämatologie, DE
Foundation for Research and Technology Hellas, GR
Philips Electronics Nederland B.V. und Philips Electronics UK Limited
Cancer Intelligence Ltd, UK
University of Bedfordshire, UK
European Institute of Oncology, IT
Serious Games Solutions GmbH, DE


Weitere Informationen:

http://www.ibmt.fraunhofer.de
http://www.ibmt.fraunhofer.de/de/ibmt-kernkompetenzen/ibmt-biomedizintechnik/ibm…

Pressemitteilung
Fraunhofer-Institut für Biomedizinische Technik IBMT, Dipl.-Phys. Annette
Maurer, 27.01.2016


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Wie Krebsstammzellen umprogrammiert werden

Im Bild links ist Beta-Catenin (rot) zu sehen, was auf Krebsstammzellen hinweist. Rechts wurde Beta-Catenin entfernt. - Liang Fang / AG W. Birchmeier / MDC

Im Bild links ist Beta-Catenin (rot) zu sehen, was auf Krebsstammzellen – hinweist. Rechts wurde Beta-Catenin entfernt.
Liang Fang / AG W. Birchmeier / MDC

Eine Signalkette aggressiver Krebszellen lässt sich durch einen neuen Wirkstoffkandidaten unterbrechen. Die durch Screenings an den Berliner Forschungsinstituten MDC und FMP entdeckte Substanz unterbindet die Aktivierung bestimmter Zielgene. Im Mausmodell konnten so Tumore zurückgedrängt werden.

Zwar stammen alle Zellen eines Tumors von einer einzigen, entarteten Zelle ab, doch sind nicht alle gleich. Nur wenige von ihnen behalten die Fähigkeit der ursprünglichen Zelle, einen ganzen Tumor wachsen zu lassen. Diese „Krebsstammzellen“ können in andere Gewebe einwandern und dort tödliche Metastasen bilden. Um Krebs auszuheilen, müssen all diese Zellen aufgespürt und eliminiert werden, denn wenn welche entkommen, können sie den Tumor neu wachsen und sich im ganzen Körper ausbreiten lassen. Ein in diesem Zusammenhang interessantes Molekül haben jetzt Dr. Liang Fang und seine Kollegen aus der Arbeitsgruppe von Prof. Walter Birchmeier vom Max-Delbrück-Centrum für molekulare Medizin (MDC) entdeckt. Das Molekül unterbricht biochemische Signalwege, die bestimmte Krebsstammzellen am Leben erhalten. In der Online-Ausgabe der Zeitschrift Cancer Research stellen die Forscher ihre Arbeit nun vor.

In ihrer Studie konzentrierten sich Fang und seine Kollegen auf den „Wnt-Signalweg“, ein biochemisches Netzwerk der Zelle. Birchmeiers Arbeitsgruppe forscht seit vielen Jahren daran und entdeckte, dass bestimmte Typen von Krebsstammzellen fortwährend über den Wnt-Signalweg stimuliert werden müssen, damit sie überleben und ihre gefährlichen Eigenschaften behalten. Ein kritischer Bestandteil des Signalwegs ist das Beta-Catenin: ein Molekül, das Wnt-Signale an Gene weiterleitet, die für das Überleben und die Vermehrung von Krebszellen verantwortlich sind. In gesunden Zellen werden diese Gene nie aktiviert, weil Beta-Catenin aus dem Zellkern ausgesperrt wird. Externe Signale lassen Beta-Catenin in den Zellkern wandern und an Transkriptionsfaktoren wie das Protein TCF4 binden, um ganz bestimmte Zielgene zu aktivieren.

Den Forschern kam der Gedanke, dass ein Wirkstoffmolekül die Interaktion zwischen Beta-Catenin und TCF4 möglicherweise unterbrechen kann. Mit dieser Aufgabe trat Liang Fang an die campuseigene „Screening Unit“ heran, einer Partnerschaft zwischen MDC und dem Leibniz-Institut für Molekulare Pharmakologie (FMP). Diese Einrichtung kann eine „Bibliothek“ aus zehntausenden Substanzen im Hochdurchsatz-Verfahren testen. So fanden die Wissenschaftler eine Substanz namens LF3, die die Bindung der Moleküle stark hemmte.

Im nächsten Schritt wurde die Wirkung auf menschliche Dickdarmtumore geprüft. Dafür wandten sich die Wissenschaftler an die Firma EPO, eine auf dem Campus angesiedelte Ausgründung des MDC. EPO ist spezialisiert darauf, Mausmodelle basierend auf Tumormaterial einzelner Patienten zu züchten und diese an einer Reihe bekannter Medikamente zu testen. Im vorliegenden Fall entwickelten alle Tiere Tumoren – auch wenn ihnen nur eine relativ kleine Anzahl menschlicher Darmkrebs-Stammzellen injiziert wurde.

Anschließend wurden die Tiere mit LF3 behandelt. „Es war ein starker Rückgang des Tumorwachstums zu beobachten“, berichtet Birchmeier. „Was von den Tumoren übrig blieb, schien keine Krebsstammzellen mehr zu enthalten – LF3 hatte also anscheinend bewirkt, dass sich diese Zellen zu gutartigem Gewebe ausdifferenzierten. Gleichzeitig wurde keine der anderen Funktionen des Wnt-Signalwegs gestört. All dies macht LF3 sehr vielversprechend für die Weiterentwicklung als Leitstruktur für die Suche nach Therapien, die auf menschliche Tumoren abzielen, deren Wachstum und Überleben vom Wnt-Signalweg abhängen.“

Literaturhinweis:
Fang L, Zhu Q, Neuenschwander M, Specker E, Wulf-Goldenberg A, Weis WI, von Kries JP, Birchmeier W. A small-molecule antagonist of the β-catenin/TCF4 interaction blocks the self-renewal of cancer stem cells and suppresses tumorigenesis. Cancer Res. 8. Dez. 2015, pii: canres.1519.2015.

DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-15-1519.


Weitere Informationen:

http://cancerres.aacrjournals.org/content/early/2015/12/08/0008-5472.CAN-15-1519… (Link zur Studie)
https://insights.mdc-berlin.de/de/2016/01/hacking-bei-programmen-von-krebsstammz… (Reportage-Version des Textes mit Fotos)

Pressemitteilung
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft,
Josef Zens, 25.01.2016


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Blasenkrebs schneller erkennen

Raman-Sonde IPHT Jena/S. Döring

Raman-Sonde –
IPHT Jena/S. Döring

Das IPHT wird innerhalb der nächsten fünf Jahre im Rahmen eines EU-Projekts ein neuartiges Endoskop für die schnelle Diagnose von Blasenkrebs erforschen. Dadurch kann der Mediziner während einer Routine-Untersuchung feststellen, ob und wie tief Krebsgewebe in die Blaseninnenwand vorgedrungen ist, ohne dabei Proben zu nehmen. Ziel ist eine verbesserte Behandlung des Patienten und eine Entlastung der Gesundheitssysteme.

Herzstück des neuartigen Endoskops ist eine optische Faser, die es erlaubt mehrere optische Methoden zu integrieren. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler am IPHT werden diese Faser für die Gewebeanalyse mittels Raman-Spektroskopie erforschen und entwickeln. Dabei erhält man anhand des vom Gewebe zurückgestreuten Lichts berührungslos und schnell molekulare und biochemische Informationen über die Zusammensetzung des Gewebes. Im Rahmen des Projekts sollen zwei weitere optische Methoden in die Faser integriert werden.

„Die Herausforderung für uns besteht darin, die drei optischen Methoden in das Endoskop zu integrieren und es dabei so klein zu gestalten, dass es sich für eine Routine-Untersuchung in der Klinik bzw. perspektivisch in der Arztpraxis eignet“, so Professor Jürgen Popp, wissenschaftlicher Direktor des IPHT. „Wenn wir das schaffen, wird es ein bahnbrechender Erfolg.“ Das Endoskop-Konzept lässt sich zukünftig auch auf andere Krebsarten wie Lungen- oder Prostatakrebs zur schnelleren und eindeutigeren Diagnose einsetzen.

Bislang kann Blasenkrebs nur mit Hilfe einer Blasenspiegelung und der invasiven Entnahme von Gewebeproben und deren histologischen Untersuchung im Labor diagnostiziert werden. Bis die Labor-Ergebnisse vorliegen und eine Therapie eingeleitet werden kann, vergehen oft mehrere Tage.

Das Projekt „Multi-modal, Endoscopic Biophotonic Imaging of Bladder Cancer for Point-of-Care Diagnosis“ (MIB) ist ein Zusammenschluss von neun europäischen Partnern und einem Fördervolumen von 6 Millionen Euro aus dem EU-Programm Horizon2020. Neben wissenschaftlichen Einrichtungen gehören zwei Krankenhäuser, zwei Universitäten und vier kleine und mittlere Unternehmen – darunter auch die Firma Grintech aus Jena – zu den Projektpartnern.

Leibniz-Institut für Photonische Technologien
Das Leibniz-Institut für Photonische Technologien e. V. erforscht die wissenschaftlichen Grundlagen für photonische Verfahren und Systeme höchster Sensitivität, Effizienz und Auflösung. Gemäß dem Motto ‚Photonics for Life’ entwickeln Wissenschaftler daraus maßgeschneiderte Lösungen für Fragestellungen aus den Bereichen Lebens- und Umweltwissenschaften sowie Medizin.

Pressekontakt
Britta Opfer
Tel. +49 (0)3641 206 033
E-Mail: britta.opfer@leibniz-ipht.de


Weitere Informationen:

http://www.leibniz-ipht.de

Pressemitteilung
Leibniz-Institut für Photonische Technologien e. V., Britta Opfer,
22.01.2016


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Trojanisches Pferd für Krebszellen

Vernichtung von Tumorzellen durch Nanopartikel aus glasartigem Eisen

Wirkung amorpher Nanopartikel aus Eisen in Tumorzellen (c) Wiley-VCH

Wirkung amorpher Nanopartikel aus Eisen in Tumorzellen
(c) Wiley-VCH

Amorphe Nanopartikel aus Eisen können in Tumorzellen eine tödliche Wirkung entfalten. Wie chinesische Wissenschaftler in der Zeitschrift Angewandte Chemie berichten, setzen Nanopartikel, die aus Eisen in einem glasartig-amorphen, das heißt nicht metallischen Zustand bestehen, im sauren, wasserstoffperoxidreichen Milieu von Krebszellen selektiv reaktive Eisenionen frei. Dies bietet neue Perspektiven für chemodynamische sowie theranostische Ansätze in der Krebstherapie.

Krebszellen haben im Vergleich zu gesunden Zellen einen leicht saureren pH-Wert, zudem produzieren sie Wasserstoffperoxid in nicht unbeträchtlicher Menge. Dies bietet die Möglichkeit, Eisenionen in der Zelle mit dem Wasserstoffperoxid reagieren zu lassen, um durch die bekannte Fenton-Reaktion reaktive Sauerstoffspezies (ROS) zu produzieren. Diese ROS können dann die Krebszellen angreifen und zerstören. Problematisch bei diesem Ansatz ist jedoch der Transport der empfindlichen Eisenionen bis hin zum Zielgewebe. Auch Nanopartikel aus Eisen eignen sich aus verschiedenen Gründen nicht gut. Jianlin Shi, Wenbo Bu und ihren Teams am Shanghai Institute of Ceramics gelang es nun, in Zusammenarbeit mit Gruppen an der Fudan University Shanghai (China) Nanopartikel aus Eisen in einem amorphen, glasartigen Zustand herzustellen. „Interessanterweise weisen die Nanopartikel aus amorphem Eisen(0) verschiedene besondere physikalisch-chemische Eigenschaften auf“, schreiben die Wissenschaftler. So bieten sie einen guten Kontrast für die kernspintomographische Bildgebung, und es sollte möglich sein, sie durch Magnetic Targeting mit Magneten gezielt an ihren Wirkungsort zu lenken.

Durch Kernspintomographie lässt sich die Freisetzung von Eisenionen in der Zelle direkt sichtbar machen. „Idealerweise sollte der perfekte Trägerstoff seine Ladung genau dann absetzen, wenn er von der neutralen in die leicht saure Mikroumgebung des Tumors kommt“, schreiben die Autoren. In In-vitro- und In-vivo-Tests wiesen sie somit nach, dass der Fenton-Mechanismus wirksam ist. „Die Ergebnisse bestätigen, dass die amorphen Eisen-Nanopartikel, Wasserstoffperoxid und die saure Umgebungsbedingung synergistisch zusammenwirken und die Zelle abtöten“, sagen die Autoren.

Durch Magnetic Targeting lassen sich die Eisen-Nanopartikel zudem in ihrem Zielgewebe konzentrieren. Die Wissenschaftler beobachteten, dass „durch die Magnete ein effizientes Targeting und eine effiziente Konzentration in vivo erreicht wurden, was eine gute Basis für chemodynamische Therapieansätze ist“. Oberflächenmodifikationen an den Partikeln sollen die magnetische Zielführung weiter verbessern. Insgesamt haben also Shi und Bu mit ihrer eleganten „Hubble-Bubble“-Synthesemethode, die sie als Synthese ihrer glasartig-amorphen Eisen- Nanopartikel innerhalb der Doppelmembran von sehr feinen Bläschen beschreiben, ein kleines, aber sehr effektives trojanisches Pferd für Tumorzellen geschaffen. Es könnte, wie im Mausmodell gezeigt, sich für eine chemodynamische Krebstherapie eignen, indem es seine todbringende Wirkung erst in der Zielzelle entfaltet.

Angewandte Chemie: Presseinfo 01/2016

Autor: Jianlin Shi, Shanghai Institute of Ceramics, Chinese Academy of Sciences (China),http://english.sic.cas.cn/rh/RD/skl/rf/sjl/leader/

Permalink to the original article: http://dx.doi.org/10.1002/ange.201510031

Angewandte Chemie, Postfach 101161, 69451 Weinheim, Germany.

Pressemitteilung
Gesellschaft Deutscher Chemiker e.V., Dr. Renate Hoer, 21.01.2016


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Prostatakrebs: Deutlich kürzere Behandlung durch hochpräzise Bestrahlung

Erste klinische Studie in Deutschland zur hypofraktionierten Strahlenchirurgie bei lokal begrenztem Prostatakarzinom

Bei Frühfällen von Prostatakrebs kommen oft mehrere Therapiemöglichkeiten in Frage: Bestrahlung, Operation oder auch zunächst nur „aktive Überwachung“. Diese Methoden werden derzeit in Deutschlands größter klinischer Studie, der PREFERE Studie, gegeneinander geprüft. Jedoch ist diese Studie nur für Patienten unter 70 Jahren geeignet.

Im höheren Alter wird zur Behandlung von Prostatakrebs im Allgemeinen eine Strahlentherapie als beste Therapieoption empfohlen. Dabei wird die Prostata über einen Zeitraum von etwa acht Wochen täglich mit kleinen Portionen („Fraktionen“) bestrahlt. Die Verteilung der Strahlendosis auf viele kleine Portionen war bisher nötig, um das umgebende Gewebe, das zum Teil mitbestrahlt wird, optimal zu schonen.

Seit einigen Jahren gilt auf Grund der Strahlenbiologie des Prostatatumors als gesichert, dass man auch höhere Fraktionsdosen als bisher üblich einsetzen kann. Eine Verteilung der Bestrahlung auf 25 Fraktionen (also etwa fünf Wochen Behandlungszeit) scheint ebenso erfolgreich und risikolos zu sein wie eine typische Bestrahlung mit bisher 40 Fraktionen. Seit kurzem hat man daher eine noch stärkere Verkürzung der Behandlung untersucht. Voraussetzung dafür ist, dass man moderne Bestrahlungsmethoden einsetzt, mit denen man noch präziser als früher bestrahlen kann. Diese hochpräzise und stark verkürzte („hypofraktionierte“) Bestrahlung wird auch als „Strahlenchirurgie“ bezeichnet. Auf dem Jahreskongress der US-amerikanischen Fachgesellschaft im Oktober 2012 wurde die ersten Langzeitergebnisse dieses Verfahrens vorgestellt. Die Behandlung erfolgte dabei mit nur fünf Fraktionen und die gesamte Behandlungsdauer betrug nur etwa anderthalb Wochen.

Die Ergebnisse der Behandlung, die bisher an mehr als 1500 Patienten in den USA und Kanada durchgeführt wurde, sind vielversprechend. Die US-amerikanische Fachgesellschaft für Strahlentherapie hat die „hypofraktionierte Strahlenchirurgie“ mittlerweile als eine Alternative zur Standardbehandlung für Prostatakrebs empfohlen. In Deutschland ist diese neue Behandlung noch nicht Standard. Neue Bestrahlungsverfahren dürfen in Deutschland nur unter strenger Beobachtung in klinischen Prüfungen und nach Genehmigung durch das Bundesamt für Strahlenschutz eingesetzt werden.

Die Klinik für Strahlentherapie und das Prostatakarzinom-Zentrum am Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Kiel und Lübeck unter der klinischen Leitung von Prof. Jürgen Dunst haben nun in Zusammenarbeit mit dem Universitätsklinikum Rostock unter der Leitung von Prof. Guido Hildebrandt, dem Universitätsklinikum Frankfurt unter der Leitung von Prof. Claus Rödel und dem Saphir Radiochirurgiezentrum in Güstrow und in Frankfurt am Main unter der medizinischen Leitung von Dr. Stefan Huttenlocher und Dr. Detlef Imhoff diese neue Behandlung in Deutschland zur Prüfung im Rahmen einer klinischen Studie beantragt. Diese Prostata Studie mit dem Namen „HYPOSTAT“, in der die „hypofraktionierte Strahlenchirurgie“ mit dem höchstpräzisen robotergestützten Cyber-Knife System in Güstrow und Frankfurt durchgeführt wird, wurde vor kurzem durch das Bundesamt für Strahlenschutz freigegeben. Koordiniert wird die Studie durch das Zentrum für klinische Studien der Universität zu Lübeck unter der Leitung von Prof. Andreas Ziegler und Dr. Katja Krockenberger, die jüngst für ihre Arbeiten ausgezeichnet wurden.

Die HYPOSTAT wird in Kiel, Lübeck, Rostock und Güstrow ab Januar 2016 und in Frankfurt ab Februar 2016 Patienten aktiv rekrutieren.

Kontaktinformationen für Informationen zur klinischen Prostata-Studie (HYPOSTAT):

Prof. Dr. med. Jürgen Dunst
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Klinik für Strahlentherapie
Arnold-Heller-Str. 3, 24105 Kiel
Tel.: 0431/5973011

Prof. Dr. med. Klaus-Peter Jünemann
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Klinik für Urologie und Kinderurologie
Arnold-Heller-Str. 3, 24105 Kiel
Tel.: 0431/5974411

Prof. Dr. med. Axel S. Merseburger
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
Klinik und Poliklinik für Urologie
Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck
Tel: 0451/5002290

Prof. Dr. med. Guido Hildebrandt
Universitätsklinikum Rostock
Klinik und Poliklinik für Strahlentherapie
Südring 75, 18059 Rostock
Tel.: 0381/4945288

Prof. Dr. med. Claus Rödel
Dr. med. Detlef Imhoff, Dr. med. Panagiotis Balermpas
Universitätsklinikum Frankfurt
Klinik für Strahlentherapie
Theodor-Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt am Main
Tel.: 069/63015130

Dr. med. Stefan Huttenlocher
Saphir Radiochirurgiezentrum Norddeutschland
Friedrich-Trendelenburg-Allee 2, 18273 Güstrow
Tel.: 03843/345990

Dr. med. Detlef Imhoff, Dr. med. Panagiotis Balermpas
Saphir Radiochirurgiezentrum Frankfurt am Main
Schleusenweg 2-16, 60528 Frankfurt am Main
Tel.: 069/67735910

Pressemitteilung
Universität zu Lübeck, Rüdiger Labahn, 20.01.2016


Krebszeitung

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Erbgutmarkierung bei Leukämie ist nur vermeintlich krebstypisch

Das Muster an chemischen, „epigenetischen“ Markierungen am Erbgut von Tumorzellen weicht von dem gesunder Zellen ab. Dies galt bislang als Charakteristikum von Krebs. Bei einer Form von Blutkrebs entdeckten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum nun: Das Markierungsmuster der Krebszellen reflektiert zum großen Teil eher das Reifestadium der Vorläuferzellen im Moment der Krebsentstehung, als tatsächlich eine krebstypische Abweichung darzustellen. Das Ergebnis kann die Entwicklung von epigenetisch wirksamen Krebstherapien möglicherweise nachhaltig beeinflussen.

Neben der Erbinformation, die in der Basenabfolge der DNA festgelegt ist, existiert ein zweiter Code des Lebens: Chemische Veränderungen an der DNA oder an ihren Verpackungsproteinen bilden eine zusätzliche Regulationsebene, die darüber entscheidet, welche Gene abgelesen werden. Wichtigstes Element dieses „epigenetischen“ Codes ist die Markierung bestimmter DNA-Bereiche mit Methylgruppen.

Seit langem wissen Krebsforscher, dass sich Tumoren und ihre Ursprungsgewebe im Methyl-Muster unterscheiden. Allerdings bestehen auch im gesunden Körper beträchtliche Unterschiede in der Methylierung: zwischen den verschiedenen Zellarten innerhalb eines Organs, und, wie Wissenschaftler erst kürzlich zeigten, auch zwischen den verschiedenen Reifestadien eines Zelltyps. „Bei den B-Zellen betreffen diese reifungsbedingten Differenzen 30 Prozent des gesamten Erbguts“, sagt der Epigenetiker Christoph Plass vom Deutschen Krebsforschungszentrum.

Das Reifungsprogramm der zum Immunsystem zählenden B-Zellen ist außergewöhnlich detailliert untersucht und verstanden. Christoph Plass und Kollegen aus Heidelberg, Essen, Ulm und den USA wollten nun anhand des Methyl-Musters herausfinden, welches Entwicklungsstadium der B-Zellen den Ursprung für die chronisch-lymphatische B-Zell-Leukämie (CLL) darstellt.

Dazu nahmen sie Blutproben von 268 CLL-Patienten, trennten die Blutzellen im Zellsorter anhand bestimmter B-Zell-Reifungsmarker und analysierten die Methylierungsmuster jedes einzelnen Reifestadiums.

Das erstaunliche Ergebnis war: Eine CLL kann aus so gut wie allen Reifestadien entstehen. Die massiven Methylierungsunterschiede, die bislang für krebstypisch erachtet wurden, reflektieren tatsächlich eher das charakteristische Muster der Entwicklungsstadien zum Zeitpunkt der Entartung. Diese Methyl-Muster friert die Zelle quasi ein, danach kommen nur noch wenige Veränderungen hinzu, die wirklich krebstypisch sind. Das Forscherteam stellte fest, dass Leukämien, die aus fortgeschrittenen Reifungsstadien hervorgegangen waren, deutlich besser auf die Therapie ansprachen.

Die Diskrepanzen zu vorangegangenen Untersuchungen erklären sich die Wissenschaftler damit, dass früher Leukämiezellen mit dem gesamten Pool an B-Zell-Reifestadien verglichen worden sind. „Man hat alle Unterschiede auf den Krebs geschoben“, sagt Christoph Plass und räumt ein, dass im Licht des aktuellen Ergebnis‘ manche ältere Arbeit zum Krebs-Epigenom neu interpretiert werden müsse.

Krebsmediziner diskutieren die epigenetischen Unterschiede zwischen gesunden Zellen und Krebszellen schon lange als mögliche Angriffspunkte für neuartige Therapien. Bislang waren sie beispielsweise davon ausgegangen, dass eine krebsbedingte übermäßige Methylierung die Aktivität von Genen mit krebsbremsenden Eigenschaften drosselt. Wirkstoffe, die das Anheften von Methylgruppen an die DNA verhindern, sollten daher das Krebswachstum aufhalten können.

Wenn nun die vermeintlich krebstypischen Methylmuster überwiegend nur die Differenzen im Rahmen des normalen Entwicklungsprogramms von Zellen widerspiegeln, müssen solche Konzepte möglicherweise neu geprüft werden.

Mithilfe mordernster bioinformatischer Methoden konnten die Wissenschaftler aus dem Team um Christoph Plass den kleinen Prozentsatz an tatsächlich krebsspezifischen Methylmustern aus der Fülle reifungsbedingter Abweichungen herausrechnen. Die biologische Bedeutung dieser wirklich krebsbedingten Differenzen müssen die Forscher nun erst sorgfältig bewerten.

„Bis vor kurzem war es technisch einfach nicht möglich, die einzelnen Reifestadien so detailliert zu untersuchen, wie wir es jetzt gemacht haben“, erklärt Christoph Plass den überraschenden Befund seiner aktuellen Analyse. „Erst mit der heute verfügbaren Sequenzierungstechnik und leistungsfähigen Bioinformatik wurde ein so detaillierter Vergleich überhaupt möglich.“

Der Epigenetiker möchte als nächstes prüfen, ob auch bei anderen Krebsarten das normale Reifungsprogramm der Zellen hinter den vermeintlich krebstypischen Methyl-Mustern steckt. Im Visier hat er vor allem andere Arten von Blutkrebs und Krebs der Prostata – ein Organ, dessen spezialisierte Zellen stetig in einem kontinuierlichen Reifungsprozess nachgeliefert werden.

Christopher C Oakes, Marc Seifert, Yassen Assenov, Lei Gu, Martina Przekopowitz, Amy S Ruppert, Qi Wang, Charles D Imbusch, Andrius Serva, Sandra D Koser, David Brocks, Daniel B Lipka, Olga Bogatyrova, Dieter Weichenhan, Benedikt Brors, Laura Rassenti, Thomas J Kipps, Daniel Mertens, Marc Zapatka, Peter Lichter, Hartmut Döhner, Ralf Küppers, Thorsten Zenz, Stephan Stilgenbauer, John C Byrd and Christoph Plass: Progressive epigenetic programming during B cell maturation is reflected in a continuum of epigenetic disease phenotypes in chronic lymphocytic leukemia.
Nature Genetics 2015, DOI: 10.1038/ng.3488

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf.

Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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Kontroversen in der Urologie

4. Interdisziplinäres, uro-onkologisches Symposium an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

In den vergangenen Jahren gab es zahlreiche neue Entwicklungen bei der Behandlung bösartiger Erkrankungen des Uro-Genitaltraktes. Neue Möglichkeiten der Diagnostik vor und während operativer Eingriffe wurden klinisch eingeführt. Zugleich erweiterte sich das Spektrum der operativen, strahlenmedizinischen und medikamentösen Therapiemöglichkeiten.

Ärzte und Patienten bringt das unter Umständen in die schwierige Situation, unter den Therapiemöglichkeiten wählen zu müssen. Was ist im Einzelfall die richtige Wahl? Wann kann es richtig sein, von den bisherigen Leitlinienempfehlungen abzuweichen? Welche Patienten könnten von neuen klinischen Studien profitieren? Das sind Fragen, die heute mehr denn je in der Urologie teils kontrovers diskutiert werden.

Am 15. und 16. Januar 2016 werden in Magdeburg etwa 250 Urologen, Onkologen sowie Strahlen- und Allgemeinmediziner über Therapien bei Tumoren der Harnwege, des Hodens, der Nieren und der Prostata diskutieren. 16 Lehrstuhlinhaber aus dem gesamten Bundesgebiet werden dazu in Fachvorträgen über den jeweils aktuellen Forschungsstand aus ihrer Sicht referieren und sich anschließend der Pro- und Contra-Diskussion mit TED-Abstimmung stellen.

Kann eine operative Entfernung der Prostata nach einer nicht erfolgreichen Strahlentherapie nützlich sein? Was bringt eine Chemotherapie bei einem Urothelkarzinom der Harnblase? Wie sind bei einem Hodenkrebs die Entfernung der Lymphknoten im Bauchraum und die Hochdosis-Chemotherapie zu bewerten? Was gibt es Neues bei der Behandlung eines metastasierten Nierenzellkarzinoms? Welchen Stellenwert hat die bildgebende Diagnostik des Prostatakarzinoms?

Das sind nur einige der Fragen, die anlässlich des Jahresauftakts der Mitglieder des Urologisch-Onkologischen Arbeitskreises Sachsen-Anhalt e.V. diskutiert werden.

Als besonderes Highlight der Veranstaltung wird Professor Dr. Gerd Gigerenzer vom Max-Planck-Institut für Bildungsforschung in Berlin über das Thema statistische Risikobewertung und Entscheidungsfindung referieren.

Das diesjährige uro-onkologische Symposium ist die vierte derartige Tagung in Magdeburg unter der wissenschaftlichen Leitung von Prof. Dr. Martin Schostak, Direktor der Magdeburger Universitätsklinik für Urologie und Kinderurologie. Für das innovative Konzept in der Ärztefortbildung, das Magdeburg als attraktiven Tagungsstandort über die Landesgrenzen hinaus bekannt macht, erhielt Professor Schostak 2015 den „OttoAward“ der Landeshauptstadt Magdeburg.

Programm im Internet: http://www.symposium-magdeburg.de

Ansprechpartner für Redaktionen:
Prof. Dr. med. Martin Schostak, Direktor der Klinik für Urologie und Kinderurologie, Zertifiziertes Prostatakrebszentrum, Universitätsklinikum Magdeburg A.ö.R., Leipziger Straße 44, 39120 Magdeburg, Tel.: +49 391 67-15036, E-Mail: martin.schostak@med.ovgu.de


Weitere Informationen:

http://www.symposium-magdeburg.de

Pressemitteilung
Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Katharina Vorwerk, 07.01.2016


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